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Bei allen Bemühungen, die Gesundheit und Schönheit unserer
Haut zu erhalten, wird der Hauptfaktor für extrinsische (also von
außen bewirkte) Hautalterung gerne vernachlässigt: Sonnenlicht.
Wir genießen es, wir brauchen es: die Sonne aktiviert positive
emotionale und körpereigene Prozesse (wie die Produktion von Vitamin D
in der Haut) – ein Übermaß an UV-Strahlung
setzt jedoch verschiedene Prozesse in Gang, die unter dem Begriff »Photoaging«
subsummiert werden. Dieser Beitrag erläutert, wie Licht auf und
in unserer Haut wirkt, welche hauteigenen Schutz- und Reparaturmechanismen
existieren und wie wir sie bei intensiver Sonneneinstrahlung unterstützen
können. Angeregt wurde dieser Beitrag durch Beobachtungen an meiner
eigenen Haut, die mich im Dezember 2007 zu
einer ersten These anregten – die im März 2008
durch Dr. Lautenschläger (Dermaviduals)
bei einem persönlichen Besuch als sehr plausibel bestätigt
wurde.
Lichtinduzierte Prozesse in der Haut: Photoaging
Wenn die hauteigenen Schutz- und Reparaturmechanismen der Haut überfordert
sind, kommt es zu mehr oder weniger intensiv ausgeprägten Schäden.
Der Sonnenbrand ist eine Entzündungsreaktion der Haut, ein so genanntes Erythem,
das von einer kaum sichtbaren Rötung bis hin zu schweren Verbrennungsgraden
reichen kann; die Unterschiede sind rein graduell. Jeder Sonnenbrand
hinterlässt irreparable Schäden, auch nachdem er abgeheilt
ist. Die Haut vergisst niemals, kann man in verschiedenene Publikationen
lesen; das stimmt: sie registriert jede Strahlung; Schäden zeigen
sich mitunter erst Jahre später. Was genau passiert in der Haut,
wenn sie intensiver Sonneneinwirkung ausgesetzt ist?
Grundsätzlich müssen wir uns bewusst machen, dass Sonnenlicht
nur Schädigungen bewirken kann, in dem es von Substanzen mit konjugierten
Doppelbindungen absorbiert wird; in der Haut sind Proteine, Hornschichtlipide
und Nukleinsäuren davon betroffen.
UV-Strahlung bewirkt unterschiedliche Schädigungen, abhängig
von der Wellenlänge und ihrer damit verbundenen Fähigkeit,
mehr oder weniger tief in die Haut einzudringen. Kurzwelliges Licht wie
UV-C (mit Wellenlängen zwischen 100 und 290 nm) wird durch die Atmosphäre
absorbiert (die Diskussionen um das Ozonloch zielen u. a. auf die
Gefahr durch dieses kurzwellige Licht, das zunehmend bis zur Erdoberfläche
vordringen kann).
UV-A
UV-A ( 320–400 nm) greift primär die DNS-Stränge
der Zellkerne über Oxidationsprozesse an und wirkt hemmend auf das
Immunsystem. Es ist hauptsächlich für der Aktivierung der Melaninsynthese
verantwortlich: wir bräunen (Sofortpigmentierung durch durch durch
Licht hervorgerufene Oxidation von Melanin-Vorstufen, die ca. 24 Stunden
anhält; erst nach 1–4 Tagen erfolgt die Spätpigmentierung
durch UV-A- und UV-B-Strahlung durch eine Steigerung der Melaninproduktion).
Sein Einfluss auf die lichtbedingte Hautalterung zielt vor allem auf
die Dermis, die Lederhaut, da die langwellige, energieärmere UV-A-Strahlung
tiefer in die Haut eindringen kann. Lichtbedingte Schäden in der DNS des Zellkerns reichen
von Fehlern im Auslesen der Erbinformation bis hin zur daraus resultierenden
Synthese fehlerhafter, mutierter Proteine, die ihre Funktionen in der
Zelle nicht mehr erfüllen können: die Folge ist im Extremfall
Zelltod oder, wenn sie sich aufgrund der Mutationen unkontrolliert weiter
teilen – ein Melanom, Hautkrebs. Die oben genannte Schwächung
des Immunsystems verringert zudem die hauteigenen Mechanismen in der
Vernichtung entarteter Zellen. Lichtbedingte Schäden an den Proteinen führen u. U.
dazu, dass sie ihre Fähigkeit zur Enzymbildung verlieren, die notwendig
für wesentliche Prozesse in der Haut sind. Das Keratin der Hornschichtzellen
(der Keratinozyten) selbst ist davon wenig betroffen, da sie innerhalb
von 4 Wochen aus der Basalschicht nach oben
»nachgeschoben« werden und sich daher schnell regenerieren;
anders betroffen sind die Strukturen von Collagen, einem Gerüstprotein
in der Dermis: nachweislich regt UVA-Licht die Bildung eines collagenabbauenden
Enzyms an, das die Strukturen angreift und sie porös macht. Da Collagen
im Gegensatz zu anderen Proteinen nur sehr langsam ersetzt wird, sind
Schäden an diesen Proteinen schwerwiegend.
UV-B
UV-B (290–320 nm) verstärkt die Collagenquervernetzung,
ist an der Oxidation von Fetten beteiligt und fördert lichtallergische
Reaktionen; seine Wirkung entfaltet sich vor allem in der Epidermis,
der Oberhaut. Lichtbedingte Schäden an Proteinen betreffen vor allem
das hauteigene Collagen: es wird angeregt, verstärkt Quervernetzungen
auszubilden; das Gerüst wird starrer und verliert auf diese Weise
seine Elastizität. Lichtbedingte Schäden an Hautlipiden entstehen durch Oxidation:
ein großer Teil der hauteigenen Lipide ist gesättigt und weist
keine Doppelbindungen auf, die durch Licht angegriffen werden können;
es finden sich jedoch auch Anteile an Öl- (ca. 33 %), Palmitolein-
(ca. 3,6 %) und Linolsäure (ca. 12 %) in den Stratum corneum-Lipiden;
auch Ceramid 1 weist durch seine Veresterung der langkettigen
ω-Hydroxyfettsäure mit Linolsäure Doppelbindungen auf.
Starke Sonneneinstrahlung fördert oxidative Prozesse in der Haut
und führt über die Bildung freier Radikale zu verschiedenen
Symptomen als direkte oder indirekte Folge der Lipidoxidation wie z. B.
Pigmentflecke.
Hauteigene Schutzmechanismen
Unsere Haut verfügt durchaus über hauteigene Schutz- und Reparatur-Mechanismen,
die auf angemessene und dosierte UV-Strahlung effektiv reagieren können.
Licht regt im Wesentlichen folgende Prozesse an:
Hauteigene Schutz-Mechanismen
Steigerung der Proliferation (Zellteilung) mit Verdickung der Hornschicht
(die so genannte Lichtschwiele); UV-Strahlung wird dadurch diffus reflektiert
und vom Keratin der Hornzellen absorbiert,
Bildung von licht-absorbierendem Melanin (dem Pigment, dem
wir unsere Bräune verdanken) in den Melanozyten der Basalschicht
(Stratum basale). Optimal wirkt es erst, wenn es das Stratum corneum,
die Hornschicht, erreicht hat. Die Höhe der Synthese ist vom Hauttyp
abhängig, wie wir wissen – es gibt schnell bräunende
Menschen und andere, die kaum braun werden,
gesteigerte Synthese von Urocaninsäure durch enzymatische
Spaltung
von Ammoniak aus der Aminosäure Histidin (leider leicht abwaschbar),
die UV-Strahlung absorbiert,
erhöhte Schweißbildung zur Erzeugung von Verdunstungskälte.
als Zwischenprodukt der Cholesterinsynthese in der Haut entsteht
das Lipid Squalen, das die Fähigkeit besitzt, die Oxidation
hauteigener Lipide zu verringern, indem es Sauerstoffmoleküle
so genannter freier Radikale »quencht«, d. h.
in einen unangeregten Zustand zurückführt.
Hauteigene Reparatur-Mechanismen
Reichen die primären Schutzmaßnahmen nicht aus, greifen Reparatur-Mechanismen,
von denen ich die wesentlichen kurz zusammenfassen möchte:
Abbau geschädigter Proteine und Nukleinsäuren, die oxidativ
verändert wurden,
Anregung der Neubildung geschädigter Zellen,
Erythembildung (Rötung, Schwellung) durch Erweiterung der Zellmembrane,
Erhöhung ihrer Permeabilität und der damit möglichen
Beseitigung geschädigten Zellinhalts durch Substanzen des Immunsystems,
DNA-Reparaturenzyme erkennen Schäden in der DNA, spalten zerstörte
Segmente ab und ersetzen sie.
Sind hauteigene Reparaturmechanismen erfolglos, wird der Zelltod
herbeigeführt, um eine Entartung (die zu Hautkrebs führen
könnte) zu verhindern.
Sinnvolle Ingredienzen für Sonnenschutz- und Pflegepräparate
Aus dem Vorhergehenden wird deutlich, dass die Rezeptur eines Kosmetikums
für den Einsatz in praller Sonne (nicht nur für Sonnenschutz-,
sondern auch für Pflegepräparate) überlegt zusammen
gestellt werden muss, um unsere Haut effektiv vor intensiver Sonneneinstrahlung
schützen zu können – und um selbst auf
der Haut stabil zu bleiben, ein Aspekt, dem meiner Beobachtung nach
bisher kaum Beachtung geschenkt wurde. Folgende Auflistung hilft Ihnen
bei der Planung. Sie benötigen:
Licht- und oxidationsstabile Öle: Die licht-exponierte
Anwendung von Sonnenschutz- und Pflegepräparaten erfordert oxidationsstabile
Öle ohne bzw. (in normalen Pflegepräparaten) mit geringem
Gehalt an mehrfach ungesättigten Fettsäuren. Einige Öle
sind hervorragende Stabilisatoren für andere, so dass auch Öle
mit einfach ungesättigten Fettsäuren in Kombination verwendet
werden können. Als Basis Ihres Sonnenschutz-Präparats empfehle
ich Ihnen daher Jojobaöl, Meadowfoamöl (Wiesenschaumkrautöl),
Marulaöl, Sheanussöl, Kokos- und Babassuöl; auch Neutralöl
(ein auf Basis von Kokos- und Palmkernöl hergestelltes Lipid mit
Kettenlängen zwischen C8 und C12 mit der INCI-Bezeichnung Caprylic/Capric
Triglyceride) ist für diesen speziellen Einsatzzweck sehr
gut geeignet. Unproblematisch sind ebenfalls Pflanzenbuttern mit geringem
Anteil an zwei- und mehrfach ungesättigten Fettsäuren wie
Shea-, Mango- und Cupuaçubutter. Nicht einsetzen sollten
Sie oxidativ stark anfällige Öle wie Wildrosen-, Nachtkerzen-,
Granatapfelsamenöl und andere Öle mit Anteilen an α-
und
γ-Linolensäuren und hohen Linolsäureanteilen (z. B.Hanf-,
Holunder-, Johannisbeer- und andere Samenöle). In Sonnenschutzpräparaten
sind raffinierte Öle gut eingesetzt, da sie keine instabilen Fettbegleitstoffe
wie z. B. ungesättigte Phospholipide aufweisen. Wichtig ist,
auf eine gute Spreitkaskade zu achten und auch schnell spreitende Öle
einzusetzen (z. B. Kokos-, Babassuöl und Squalan), weil SoFiTix
bei höherer Einsatzkonzentration sonst ein sehr stoppendes Hautgefühl
erzeugen kann. In normalen Pflegepräparaten kann ein geringer Anteil an Ölen
(bis ca. 10 %) mit mehrfach ungesättigten Fettsäuren
eingearbeitet werden, wenn die Basis-Lipidmatrix aus stabilen Ölen
der Gruppe B-0 und B-1 besteht. Mit Arganöl, Reiskeimöl,
Baobaböl und Sesamöl (Gruppe B-2) stehen zudem linolsäurehaltige Öle
zur Verfügung, die verhältnismäßig stabil sind. Auch
Avellanaöl ist ein ausgezeichnetes, lichtstabiles Öl mit
hervorragenden kosmetischen Eigenschaften. Sinnvolle Lipidzusätze sind weiterhin
Phytosterole:
wie in Studien belegt, verhindern sie die UVA-induzierte Aktivierung
collagenabbauender Enzyme wie MMP-1 (Matrixmetalloproteinase-1) und
das aus dem Reiskeimöl und Reiskleie gewonnene Gamma-Oryzanol.
Das Unverseifbare der Avocado ist
daher ein hervorragender Rohstoff für Sonnenschutz- und lichtexponierte
Pflegepräparate; dosieren sie es zwischen 3–5 %.
Schließlich ist die Zugabe von Squalan aus
oben beschriebenen Gründen sinnvoll, um in einer Emulsion als
oxidativ stabiles und antioxidativ wirksames Lipid zu wirken. Sie können
es pur verwenden oder als Inhaltsstoff von Amaranthöl: mit bis
zu 8 % Squalen ist es ein sehr empfehlenswertes Öl für
Sonnenpflege-Produkte; sein hoher Gehalt an gesättigter Palmitinsäure
stabilisiert es zusätzlich, so dass es trotz seines Linolsäuregehalts
als ergänzende Ölkomponente eingesetzt werden kann.
Lichtschutzfilter: Die einzigen unproblematischen
Lichtschutzfilter sind mineralische Pigmente wie Titanoxyd und Zinkoxyd
wie in SoFiTix Breitband HT. Der Vorteil dieses Rohstoffs ist, dass
er nachweislich nur in die obere Hornschicht penetriert und ein Kontakt
mit den lebenden Zellen der darunter liegenden Dermis nicht stattfindet;
weiterhin sind die Pigmente chemisch und biologisch stabil – daher
gilt SoFiTix Breitband HT als ausgesprochen reizfrei und verträglich.
Seine mikrofeine Struktur (es handelt sich um Partikelgrößen
im Nano-Bereich) verhindert
die Streuung sichtbaren Lichts, so dass ein unangenehmes Weißeln
(wie bei früheren
Präparaten)
kaum noch auftritt. Die Pigmente sind »gecoatet« (das bedeutet,
mit Silikonen, Lecithinen o.a. beschichtet) und können in etwas Öl
vordispergiert werden. Sofitix HT Breitband schützt vor UV-A-
und UV-B-Strahlung. Generell gilt, dass 1 Prozent Einsatzkonzentration,
mit 2 multipliziert, dem Lichtschutzfaktor entspricht: bei 5 %
Einsatz erreichen Sie demnach LSF 10.
Wirkstoffe:In Sonnenschutz- und Pflegepräparaten sind
entzündungshemmende, erythem-mindernde und reizmildernde Zusätze
sinnvoll. Bewährt haben sich Panthenol (2 %), Tocopherol
(0,2 %) und Ascorbinpalmitat (0,1 %) in Kombination.
In After Sun-Produkten wirkt Aloe Vera ausgesprochen juckreizstillend,
entzündungshemmend und kühlend; dort ist auch Hamamelishydrolat
hervorragend geeignet. In der Wasserphase können Eibisch- und
Quittengel beruhigend und reizlindernd wirken, ebenso Panthenol und
Tocopherol. Nach dem Sonnenbad bzw. abends sind Emulsionen und Pflegepräparate
auf Basis von Wildrosen-, Granatapfel- und Nachtkerzenöl hervorragend
zur Pflege geeignet; Linol- und Linolensäuren wirken antientzündlich
und beruhigend auf sonnengeschädigte Haut.
Konservierungsstoffe: Sonnenschutzpräparate
sollten gut konserviert werden; naturgemäß werden sie auch
zum Strand mit genommen und sind dort höheren Temperaturen ausgesetzt.
In diesem Kontext halte ich den Einsatz von Parabenen ausnahmsweise
;) für angemessen; alternativ sollten Sie zweifach vorsorgen:
mit 12–15 % Alkohol (96 % vol.) auf die Wasserphase
und Kaliumsorbat oder Rokonsal™ BSB-N in entsprechender
Einsatzkonzentration von 2 Tropfen auf 10 g Emulsion.
Emulsionstypen: Welchen Emulsionstyp Sie wählen,
liegt in Ihrem Ermessen. W/O-Emulsionen haften besser und halten auch
leichtem Schwitzen stand; O/W-Emulsionen sind leichter und eventuell
angenehmer bei hohen Temperaturen. Bei allergischen Reaktionen und
Lichtdermatosen sind klassische Emulgatoren und fetthaltige Rezepturen
jedoch tabu: hier können hydrierte Lecithine (Emulmetik® 320)
als natürliche Emulgatoren für O/W-Emulsionen oder Gele eingesetzt
werden oder reine Hydro(dispersions)gele auf Basis von Xanthan, Cellulose
Gum oder anderen Cellulose-Derivaten. In Sonnenschutzpräparaten
sollten Sie auf Reinlecithin und andere Lecithine mit primär ungesättigten
Fettsäuren verzichten.
Warum sind mehrfach ungesättigte, native Öle ungeeignet?
Der Grund liegt in ihrer oxidativen Instabilität und dem bei nativen Ölen
in der Regel höheren Gehalt an freien Fettsäuren, der sich
in der FFA-Zahl ausdrückt (Free Fatty Acids) sowie dem Umstand,
dass native Öle Reste fettspaltender Enzyme (Lipasen) enthalten
können. In dünner
Schicht großflächig auf die Haut aufgetragen und intensiven
Licht-, Wärme- und Sauerstoffeinflüssen unterworfen beschleunigt
sich der Abbau öleigener Antioxidantien und in Folge die Lipidoxidation;
freie Radikale werden frei, insbesondere wenn die Oxidation schon eingesetzt
hat. Dies bedeutet extremen oxidativen Stress für die Haut durch
toxische Abbauprodukte, die Zellmembranschäden fördern und
in Folge Hautalterungserscheinungen beschleunigen können.
In Kaufkosmetik werden ausschließlich raffinierte Öle verwendet,
die durch diesen Prozess bedingt extrem niedrige Ausgangswerte an FFA
haben und zudem in sehr niedrigen Konzentrationen eingesetzt werden;
aus Stabilitätsgründen sind ihnen Tocopherole zugesetzt. Sie
werden zusätzlich durch Jojobaöl, Neutralöl und HO-Sonnenblumenöl
oxidativ stabilisiert. Manche Öle sind sehr werbewirksam (beispielsweise
Wildrosenöl) und ausgezeichnet für die Pflege sonnenstrapazierter
Haut nach dem Sonnenbad, nicht jedoch in einem Sonnen-Kosmetikum.
Orientieren Sie sich bitte nicht an INCI-Listen von Kaufkosmetik: unsere
nativen Öle und unsere Rezepturen lassen sich nicht mit dieser vergleichen.
Lichtschutzfaktoren
Sonnenschutzmittel werden heute mit extrem hohen Lichtschutz-Faktoren
(LSF) beworben. Physikalisch gesehen absorbiert ein Produkt mit LSF 20
bereits 95 % aller UVB-Strahlen; ein LSF 50 steigert dies lediglich
um 3 % auf 98 % Absorption. Selbst empfindliche Menschen können
sich, meint Dr. Kindl (Quelle: Dr. Gerd Kindl, Die Qual der Wahl beim
Sonnenschutz. Pharmazeutische Zeitung, 29/2003, hier als
PDF-Dokument)
mit LSF 30 bei gesunder Haut »an jedem Ort der Erde ausreichend
schützen«.
Mit SoFiTix Breitband HT wird ein zuverlässiger UV-A- und UV-B-Schutz
erreicht, der pro Prozent Einsatzkonzentration ca. LSF 2 entspricht.
Kurz: verdoppeln Sie die Einsatzkonzentration in %, und Sie haben einen
Anhaltswert für Ihren Lichtschutzfaktor. Bei einer Einsatzkonzentration
bis 10 % ist demnach ein LSF 20 erreichbar.
Quellenangaben und weiterführende Literatur
Eberhard Heymann, Haut, Haar und Kosmetik. Verlag Hans Huber 2003
Marilyn A. Lampe et al: Human Stratum corneum lipds: characterization
and regional variations. Journal of Lipid Research, Volume 24, 1983
Christiane Rickmeyer: Penetrationseigenschaften von beschichtetem
mikrofeinem Titandioxid. Dissertation. Berlin 2002
Kohno Y., Egawa Y., Itoh S., Nagaoka S., Takahashi M., Mukai K.,
Kinetic study of quenching reaction of singlet oxygen and scavenging reaction
of free radical by squalene in n-butanol. Biochim. Biophys. Acta 1256 (1995) 52–56
Sebastian Zellmer: Lipid- und strahlingsindizierte Störungen des
humanen epidermalen Stratum corneums. Habilitation. Halle, 2001